Drie wetenschappers delen dit jaar de Nobelprijs voor fysiologie of geneeskunde voor hun bijdrage aan ons begrip van immuniteit.
De Nobelprijslaureaten die op maandag 3 oktober werden bekendgemaakt, helderden twee facetten op van hoe immuniteit werkt. De eerste stap in de reactie van een dier op een infectie door bacterieën of andere micro-organismen is de aangeboren immuniteit.
Bruce Beutler, uit de VS, en de Luxemburger Jules Hoffmann ontdekten eind jaren negentig de rol van lipopolysachariden bij de activering van zo’n immuunreactie. Dat levert ze dit jaar de helft op van de Nobelprijs voor fysiologie en geneeskunde. Hoffmann zag hoe bij fruitvliegen een mutant gen immuniteitsproblemen opleverde, en Beutler ontdekte bij muizen een vergelijkbaar gen, dat het bouwplan bevatte voor een receptor waaraan lipopolysachariden kunnen hechten. Een foutje in het gen leverde een probleem met de immuunreactie op.
De aangeboren immuunreactie werkt snel, stopt een infectie, maar het organisme onthoudt niet welke infecties het heeft doorstaan. Dankzij recenter onderzoek kennen fysiologen nu nog meer vergelijkbare receptoren en beginnen ze ook te snappen waar varianten van die receptoren een rol spelen bij chronische ontstekingsziekten.
T-cellen
De derde winnaar, de Canadese celbioloog Ralph Steinman, blijkt afgelopen week te zijn overleden aan alvleesklierkanker. Hij ontdekte begin jaren zeventig de rol van dendritische cellen bij de adaptieve immuniteit. Dit type afweerreactie werkt trager dan de aangeboren immuniteit, ruimt infecties op en onthoudt welke infecties zijn bestreden.
De dendritische cellen ontvangen signalen, zo ontdekte Steinman en andere onderzoekers later, van het aangeboren immuunsysteem. Daarop activeren de dendritische cellen een legertje T-cellen, witte bloedcellen die het gevecht met de indringers aangaan. Dankzij deze immuunreactie kan het lichaam selectief pathogene micro-organismen aanpakken, zonder daarbij lichaamseigen moleculen te bestrijden.
