De ziekte van Alzheimer verloopt mogelijk anders dan gedacht, wijst nieuw onderzoek uit. Een wiskundig model toegepast op menselijke meetgegevens laat zien dat de kenmerkende eiwitophopingen op meerdere plekken in de hersenen ontstaan.
Voor het eerst hebben onderzoekers een wiskundig model toegepast op menselijke gegeven en hiermee de verschillende processen die een rol spelen in de ziekte van Alzheimer vastgelegd. Hieruit blijkt dat de ziekte mogelijk anders verloopt dan voorheen gedacht.
Tot dusver dachten wetenschappers dat de ziekte zich op een specifieke plek in de hersenen manifesteert en zich vervolgens verspreidt. Nu lijkt het erop dat de ziekte zich op meerdere plekken in de hersenen vestigt en zich op die plekken vermenigvuldigt. De vondst heeft belangrijke gevolgen voor toekomstige behandelingen van de ziekte.
Eiwitophoping
De ziekte van Alzheimer ontwikkelt zich al lang voordat de eerste symptomen verschijnen. De ziekte kenmerkt zich door ophopingen van de eiwitten amyloid-b en tau in de hersenen. Deze eiwitclusters veroorzaken ontstekingen in hersencellen, waardoor de functie van die cellen verandert en ze uiteindelijk afsterven.
Door de beschadigde hersencellen kunnen verschillende delen van de hersenen minder goed met elkaar communiceren. Zo ontstaan de kenmerkende symptomen: geheugenverlies, veranderingen in persoonlijkheid en meer moeite met het uitvoeren van alledaagse taken.
Obstakels
Onderzoek doen naar de ziekte van Alzheimer is lastig, omdat de ziekte zich over tientallen jaren ontwikkelt. Een definitieve diagnose kan daarom pas worden gesteld in een vergevorderd stadium van de ziekte. Daarom vindt veel onderzoek plaats met proefdieren.
Het internationale onderzoeksteam bestudeerde nu de opeenhoping van het eiwit tau in het hersenweefsel van overleden alzheimerpatiënten en op hersenscans van levende patiënten. Deze meetgegevens voerden ze in in een wiskundig model.
‘Er werd altijd gedacht dat de ziekte van Alzheimer zich ontwikkelt op een vergelijkbare manier als veel kankersoorten: de ophopingen vormen zich in één gebied en verspreiden zich daarna’, zegt biofysisch scheikundige Georg Meisl van de Universiteit van Cambridge. ‘Met onze data zien we juist dat wanneer de ziekte begint, er zich al meerdere eiwitclusters in verschillende delen van het brein bevinden.’
Behandeling
Deze resultaten kunnen helpen om toekomstige behandelingen voor de ziekte van Alzheimer en andere hersenziekten te ontwikkelen. ‘De belangrijkste bevinding is dat het stoppen van de vermenigvuldiging van de eiwitophopingen een stuk effectiever blijkt dan het stoppen van de verspreiding’, zegt Tuomas Knowles, ook biofysisch scheikundige aan de Universiteit van Cambridge.
Ook neurowetenschapper Christiaan Huffels van het Universitair Medisch Centrum Utrecht, die niet was betrokken bij het onderzoek, is positief over de uitkomsten. ‘Deze studie toont aan dat er meer onderzoek naar biologische mechanismen betrokken bij het vermenigvuldigen van tau-ophopingen moet komen. Dit vergroot de kans dat we een manier vinden om hierop in te grijpen. Zo kunnen we mogelijk in de toekomst de ontwikkeling van de ziekte van Alzheimer remmen of zelfs helemaal stoppen’, aldus Huffels.
