Hoe kon het menselijk brein zo ontzettend groot worden? Een willekeurige herverdeling in het genoom van onze voorouders meer dan drie miljoen jaar geleden zorgde ervoor dat ons brein wel drie keer groter werd.
Toen David Haussler van de University of California, Santa Cruz en zijn collega’s de breinontwikkeling in mensen en apen vergeleken vonden ze een belangrijk verschil. Een gen met de naam NOTCH2NL bleek de groei van het menselijk brein aan te drijven. Apen dragen een kapotte kopie van het gen, terwijl de menselijke variant wel werkzame eiwitten oplevert.
Vervolgstudies lieten zien dat NOTCH2NL beïnvloedt hoeveel hersencellen we ontwikkelen. NOTCH2NL blijkt de transformatie van stamcel naar hersencel te vertragen. Door het treuzelen van die stamcellen kunnen ze langer blijven delen en groeien. Uiteindelijk levert dat meer hersencellen op. Dit mechanisme werd ontdekt door Frank Jacobs, verbonden aan de Universiteit van Amsterdam.
Door het genoom van mensen en andere primaten te vergelijken, ontdekten de wetenschappers dat NOTCH2NL voor het eerst tussen de drie en vier miljoen jaar geleden opdook. Het ontstond door een bijzonder zeldzame ‘genconversie’. Bij zo’n conversie draaien delen van een gen om van volgorde. Vervolgens ontstonden er nog een aantal gedeeltelijke kopieën van NOTCH2NL in ons DNA; mensen dragen nu drie werkzame varianten van het gen.
Grote hersenen
De komst van NOTCH2NL zorgde ervoor dat we driemaal meer breincellen gingen produceren, zegt Haussler. Dat blijkt ook uit gevonden fossielen, die laten zien dat menselijke schedels groter begonnen te worden kort na de introductie van het gen. ‘Als NOTCH2NL er niet was geweest, hadden we hier nu niet zo kunnen praten,’ zegt Haussler.
Onze Neanderthaler- en Denisovan-verwanten erfden hetzelfde NOTCH2NL-gen van onze gemeenschappelijke voorouder, waardoor ook zij grote breinen konden hebben. Ze ontwikkelden echter niet hetzelfde niveau van intelligentie als wij. ‘Dat is een groot mysterie,’ zegt Haussler.
Het is mogelijk dat het gen de basis voor intelligentie legde door meer breincellen te genereren, maar dat er meer moest gebeuren om de cellen effectief met elkaar samen te laten werken, zegt hij. ‘Daar waren waarschijnlijk nog honderden andere genen bij betrokken.’
Het belang van NOTCH2NL blijkt ook uit het feit dat verschillende ziektes ontstaan wanneer er iets misgaat met het gen. Bij te veel kopieën krijgen baby’s bijvoorbeeld te grote hersenen. Te weinig kopieën levert het tegenovergestelde probleem op. Andere defecten in het gen worden in verband gebracht met sommige vormen van autisme en schizofrenie. ‘Dat is de prijs die we moesten betalen voor grotere breinen,’ zegt Haussler.
Mis niet langer het laatste wetenschapsnieuws en meld je nu gratis aan voor de nieuwsbrief van New Scientist.
Lees verder: