Het eiwit dat geassocieerd wordt met de ziekte van Alzheimer, wordt mogelijk door ons eigen immuunsysteem gemaakt als bescherming tegen schadelijke microben. Dat publiceren onderzoekers van de Harvard Medical School in Science Translational Medicine. Het nieuwe inzicht kan leiden tot gerichtere behandelingen van de ziekte.
Alzheimer wordt onder andere gekenmerkt door de opstapeling van een plakkerig eiwit in het brein: het bèta-amyloïd. Of deze ‘amyloïdeplaques’ een functie hebben of simpelweg samengeklonterd afval zijn, was tot dusver onduidelijk.
De onderzoeksgroep toonde aan dat bij maar liefst 70 procent van alle gewervelde dieren een deel van de aminozuursequentie identiek is aan die van het menselijke bèta-amyloïd. Volgens de onderzoekers suggereert het behoud van de sequentie dat de plaques niet alleen schade aanrichten, maar ook een nuttige functie hebben.
Eerder toonde een van de onderzoekers al aan dat bèta-amyloïd microben doodt. Om te testen of dat ook het doel van de plaques in het brein is, injecteerde het team bacteriën in het brein van muizen. De volgende dag bleken alle muizen amyloïdeplaques aangemaakt te hebben. De resultaten suggereren dat microbiële infecties de aanmaak van amyloïdeplaques stimuleert.
Vloek én zegen
Mogelijk reageert het brein op de binnendringende pathogenen door ze met het bèta-amyloïd te vangen en te doden. Maar als de plaques niet snel genoeg worden opgeruimd, kan dit leiden tot ontstekingen en de verstrengeling van zogeheten tau-eiwitten. Samen zorgen de ontstekingen en de eiwitkluwen tot neuronensterfte en daarmee de vordering van de ziekte van Alzheimer. De kleverigheid van amyloïde is zo dus zowel een vloek als een zegen voor een alzheimerpatiënt.
Iris Sommer
€ 18,95
Bestel in onze webshop
‘De resultaten van dit onderzoek zijn heel belangrijk, omdat ze het verband tussen amyloïde en ontsteking ophelderen’, zegt Brian Balin van het Philadelphia College of Osteopathic Medicine in Pennsylvania. Balin toonde eerder aan dat de eiwitophoping ook geïnduceerd kan worden door een infectie met Chlamydia pneumoniae. Ander onderzoek wees op een rol van Herpes in de vorming van plaques. Maar tot nu toe bleef het onbekend waarom ophopingen ontstaan na infectie.
De hypothese van de Amerikaanse onderzoekers over plaques als vangnet van ziekteverwekkers, wordt ondersteund door een MRI-studie aan de Universiteit van Maastricht. Jacobus Jansen en collega’s vonden dat de barrière tussen het bloed en de hersenen van patiënten, vroeg in het ziekteproces, minder strikt is dan bij gezonde personen. Met een bloed-hersenbarrière die meer doorlaat, kunnen ziekteverwekkers het brein makkelijker bereiken. ‘De hypothese dat microben een rol spelen in Alzheimer, lijkt me dus aannemelijk’, zegt Jansen.
Vaccin
Als ziekteverwekkers inderdaad ten grondslag liggen aan de vorming van plaques, dan zouden we ons tegen die infecties kunnen vaccineren. ‘Zo’n vaccin zou ons tegen latere problemen kunnen beschermen’, vertelt Robert Moir van het Massachusetts General Hospital in Boston, die aan het onderzoek meewerkte.
Al zal het niet makkelijk zijn om zo’n vaccin te ontwerpen. ‘Mensen werken al jaren aan vaccins tegen herpes en chlamydia en die vaccins zijn er nog altijd niet’, vertelt Balin. Tegen Alzheimer vaccineren is helemaal lastig, omdat er zo veel verschillende ziekteverwekkers bij de plaquevorming betrokken lijken te zijn’, vertelt Jansen. ‘Maar als de frequentie waarmee die ziekteverwekkers voorkomen maar hoog genoeg is, is niets onmogelijk.’
Altijd op de hoogte blijven van het laatste wetenschapsnieuws? Meld je nu aan voor de New Scientist nieuwsbrief.
Lees ook: